GM1 gangliosidosis
Efnaskiptasjúkdómurinn GM1 gangliosidosis
Eftirfarandi er byggt að mestu leiti á erlendri vefsíðu Genetics Home References en einnig öðrum vefsíðum og því sem við höfum viðað að okkur með spurningum við taugalækni Guðmundar Emils og vefrápi. Við munum reyna uppfæra þetta og laga eftir því sem okkur gefst tilefni til.
Ef þú átt barn með GM1 gangliosidosis þá er þér velkomið að hafa samband við okkur. Það getur leynst styrkur að hafa aðgang að einhverjum sem hefur gengið þessi skref og erum við boðin og búin að aðstoða á hvern þann hátt sem við mögulega getum.
Hvað er GM1 gangliosidosis?
GM1 gangliosisosis er einn af um 50 mismunandi uppsöfnunarsjúkdómum. Hann aðgreinist öðrum með skorti á ensíminu beta-galactisodase. Hlutverk ensímisins er að brjóta niður GM1, sem er fitusameind sem kallast lípíð (e. lipid), sem er mikilvægur hluti af venjulegum taugafrumum. Ef ensímið beta-galactisodase er ekki til staðar til að brjóta GM1 niður í smærri einingar svo líkaminn geti losað sig við það sem og endurnýtt það í líkamanum safnast GM1 lípíðið upp og veldur gangliosidosis. Uppsöfnunin á lípíðinu truflar venjulega frumuvirkni og veldur því að þær fara í sjálfseyðingaham, sem veldur hrörnun á miðtaugakerfinu og að lokum dauða hjá einstaklingnum með sjúkdóminn.
Nú þegar hafa verið gerðar tilraunir til að lækna sjúkdóminn en engin lækning hefur enn fundist, enda um mjög erfiðan sjúkdóm að ræða. En vonandi finnst lækning einn daginn. En því miður þá myndi lækning ekki nýtast þeim sem nú þegar eru með sjúkdóminn, því eðli hans er þannig að hann eyðileggur miðtaugakerfið, sem þýðir að í besta falli væri hægt að hindra að hann gengi lengra, en sjúkdómsberinn myndi ekki ná sér, hann bæri þann skaða sem nú er skeður til æviloka.
Þær tilraunir sem hafa verið gerðar eru meðal annars beinmergsskipti, lyf og genameðferð. Genameðferð hefur það að markmiði að laga genagallann og fá frumurnar til að virka eðlilega.
Mismunandi tilfelli/flokkar
GM1 gangliosidosis er erfðasjúkdómur/stökkbreyting/röskun sem eyðir taugafrumum í heila og mænunni. Sumir rannsakendur flokka sjúkdóminn í þrjá megin flokka, eftir því á hvaða aldri fyrstu merki og einkenni birtast. Þessir þrír flokkar eru þó breytilegir í alvarleika þá skarast þeir mjög mikið. Vegna skörunnarinnar trúa aðrir rannsakendur að GM1 gangliosidosis sé meira samfellt sjúkdómssvið í stað þriggja mismunandi gerða.
Tilfelli I - ungbarnatilfelli
Merki og einkenni af alvarlegasta tilfelli GM1 gangliosidosis, kallað type I eða ungbarnatilfellið, eru venjulega farin að birtast við 6 mánaða aldur. Ungbörn með þetta tilfelli af röskuninni líta oft eðlilega út þangað til að þroski þeirra hægist og vöðvar sem notaðir eru til hreyfinga verða slakir, lág vöðvaspenna. Ungbörn með röskunina tapa á endanum þeirri getu sem þau hafa náð (þroskatap) og geta þróað með sér ýkt viðbrögð við hávaða eða öðrum truflunum. Eftir því sem sjúkdómurinn heldur áfram þróa ungbörn með type I með sér lifrar- og miltastækkun, breytingu í beinagrind, flog, djúpstæða þroskahömlun og þoku á ytri hluta augans (cornea). Sjóntap gerist þegar ljósnæmir vefir bakatil í auganu byrja að skemmast. Eitt af algengum einkennum þessa og sambærilegra raskanna er óeðlilegur rauður blettur á auga (u.þ.b. 50% tilvika), sem hægt er að greina með augnskoðun. Í sumum tilfellum hafa einstaklingar með sjúkdóminn einkennandi andlitsdrætti sem er lýst sem "grófir", stækkaðan góm (mjúki gómur), og stækkaðan/minnkaðan hjartavöðva (hjartavöðvakvilli). Börn með GM1 gangliosidosis gerð I lifa yfirleitt ekki lengur en til tveggja ára aldurs og er það oftast sökum endurtekinna sýkinga (lungnabólgna) sem endar með hjartabilun.
Tilfelli II - barnatilfellið
Tilfelli II, type II, af GM1 gangliosidosis er einskonar millistig af röskuninni, einnig þekkt sem ungbarna og barnatilfellið. Börn með GM1 gangliosidosis type II þroskast eðlilega til að byrja með, en þau byrja að sýna merki og einkenni sjúkdómsins um 18 mánaða aldur (seinkað ungbarnatilfelli) eða upp undir 5 ára (barnatilfelli). Einstaklingar með GM1 gangliosidosis type II upplifa þroskaafturför en hafa sjaldnast rauðan depil á auga, einkennandi andlitsdrætti eða stækkuð líffæri. Tilfelli II ágerist hægar enn tilfelli I, en styttir líftíma. Einstaklingar með seinkað ungabarnatilfelli lifa venjulega til mið-barnæsku, en þeir sem eru með barnatilfellið lifa oft til táningsaldurs.
Tilfelli III - fullorðinstilfellið
Þriðja tilfellið af GM1 gangliosidosis er einnig þekkt sem fullorðins eða króníska tilfellið og er mildasta tilfellið af sjúkdómnum. Það er mjög breytilegt hvenær þriðja tilfellið af sjúkdómnum greinist. Þó sýna flestir einstaklingar fyrstu einkenni á táningsaldrinum. Einkenni fyrir þetta tilfelli er ósjálfráð vöðvaherping hjá ýmsum vöðvahópun og óeðlileg beinabygging í hryggjaliðum. Lífslíkur eru breytilegar hjá þeim sem hafa þetta tilfelli af sjúkdómnum.
Hversu algengur er GM1 gangliosidosis?
GM1 gangliosidosis er áætlað að komi fram í 1 af hverjum 100.000 til 200.000 nýfæðingum. Tilfelli I, Type I, er lang algengasta tilfellið af þessum sjúkdómi. Flestir einstaklingar sem greinast með tilfelli III (type III) eru ættaðir frá Japan.
Þó er talið að sjúkdómurinn sé algengari í eyríkjum eins og Íslandi og Möltu. Talið er að á Íslandi séu líkindin 1 á móti 20.000 en á Möltu eru líkindin 1 á móti 4.000.
Almennt er talið að aðeins 1.000 einstaklingar séu með sjúkdóminn yfir allann heiminn á hverjum tímapunkti, hér er því á ferð afar afar sjaldgjæfur sjúkdómur!
Hvaða gen tengjast GM1 gangliosidosis?
Stökkbreytingar í GLB1 geninu valda GM1 gangliosidosis, nánar tiltekið litningi 3. GLB1 genið sér um að gefa frumum líkamans forskrift að gerð ensímis sem kallað er beta-galactosidase (β-galactosidase), sem spilar afgerandi hlutverk í heilanum. Ensímið er staðsett í lysosomes, sem er frumuhluti og sér um að brjóta niður og endurvinna ákveðnar sameindir, þar með talið efni sem kallað er GM1 ganglioside. GM1 ganglioside er mikilvægt fyrir venjulega virkni taugafrumna í heilanum.
Stökkbreytingar í GLB1 geninu minnka eða eyða virkni β-galactosidase. Án nægjanlegs magns af virkum β-galactosidase, er ekki hægt að brjóta niður GM1 ganglisoide. Afleiðingarnar eru að efnið safnast saman í eitruðu magni í mörgum vefjum og líffærum líkamans og þá sérstaklega í heilanum. Framsækin eyðileggjing vegna uppsöfnuna GM1 ganglioside veldur eyðingu á taugafrumum í heilanum, sem veldur mörgum af merkjum og einkennum sjúkdómsins GM1 gangliosidosis.
Aðstæður eins GM1 gangliosidosis veldur, það er að sameindir safnast up í lysosomes eru kallaðiar lysosomaluppsöfnunarraskanir. Almennt má segja að alvarleiki GM1 gangliosidosis tengist virkni ensímsins β-galactosidase. Einstaklingar með meiri virkni ensíma hafa yfirleitt vægari einkenni en þeir sem eru með lægri ensíma virkni, vegna þess að þeir hafa hægari uppsöfnun GM1 ganglioside innan líkamans.
Hér er hægt er að lesa meira um GLB1 genið.
Hvernig erfir fólk GM1 gangliosidosis?
Þessi röskun erfist í A-litningi með víkjandi mynstri, sem þýðir að bæði eintökin af litningnum í hverri frumu þurfa að vera stökkbreytt til að sjúkdómurinn komi fram. Til að sjúkdómurinn erfist þurfa báðir foreldrar að vera berar stökkbreytingarinnar, þ.e. að annað litningaparið hjá hvoru foreldri þarf að vera með stökkbreytinguna, en þeir sýna ekki einkenni röskunarinnar. Í fæstum tilfellum veit fólk að það beri stökkbreytinguna fyrr en það eignast barn með sjúkdóminn.
Þekktar eru meira en 100 stökkbreytingar á litningnum sem framkalla sjúkdóminn. En til að einstaklingur erfi röskunina þurfa báðir foreldrar að hafa sömu stökkubreytinguna og einstaklingurinn þarf að fá stökkbreytt tilfelli frá báðum foreldrunum. Ef foreldranir eru báðir berar þá eru líkindin á að barn foreldranna fá sjúkdóminn 1 á móti 4, eða 25% líkur.
Þessu má lýsa sem svo að heilbrigt gen sé R en stökkbreytt gen sé r.
Hver einstaklingur hefur tvö eintök af geninu.
Faðir: Rr (einkennalaus beri) Móðir: Rr (einkennalaus beri)
Líkindin á dreifingu eru þá, líkur eru tilgreind í prósentum:
Barn: RR (ekki beri) 25% -- Barn: Rr (einkennalaus beri) 50% -- Barn: rr (hefur sjókdóminn) 25%
Betra er sennilega að sýna þetta myndrænt:
Fæðing barns með víkjandi ástand, sjúkdóminn, kemur fjölskyldum oft alveg í opna skjöldu, því í flestum tilfellum eru engin þekkt tilfelli í fjölskyldusögunni um sjúkdóminn og helgast það af því að báðir foreldranir þurfa að hafa stökkbreytinguna, sem er mjög sjaldgjæft. Það geta því verið margir ætlliðir á milli þess sem sjúkdómurinn kemur fram. Í raun er þetta mjög algengt með litningagalla. Talið er að allir einstaklingar beri um 20 víkjandi gen sem geta valdið erfðasjúkdómum eða einkennum. En það er einungis þegar viðkomandi eingast barn með maka sem ber sama víkjandi genastökkbreytingu sem það er möguleiki á að eignast barn með víkjandi röskun.
Stökkbreytingar í ákveðnum genum hafa átt sér stað með tímanum í mismunandi heimshlutum. Raunverulega getur hver sem er borið stökkbreytingu í einhverju af víkjandi genunum, en hinsvegar geta ákveðnar víkjandi stökkbreytingar verið líklegri innan vissra þjóðernishópa vegna uppruna viðkomandi stökkbreytinga.
GM1 er talinn vera þverþjóðernislegur hvað uppruna varðar, þ.e. hann getur komið upp hjá öllum þjóðernishópum. Þó virðist sem hann sé algengari á einöngruðum eyjum en annarsstaðar. Einnig er þekkt að fullorðinstilfellið af GM1 er algengara meðal þeirra sem eru með japanskan uppruna en annarra.
Hvar er hægt að finna meiri upplýsingar um greiningu eða meðferðir við GM1 gangliosidosis?
Eftirfarandi tekur tillit til greiningar og meðferðar á GM1 gangliosidosis og hugsanlega meðferðaraðila: Gene Tests: GM1 Gangliosidosis.
Einnig er hægt að finna upplýsingar um greiningu eða meðferð við GM1 gangliosidosis í Educational resources og Patient support.
Hér er grein eftir móður íslenskrar stúlku sem lést úr sjúkdómnum árið 2007: Til eru fræ
Hér er síða gerð af foreldrum nokkurra barna sem hafa orðið fórnarlömb sjúkdómsins erlendis: http://gm1gangliosidosis.webs.com
Hér er myndskeið þar sem slíkum sjúkdómum er lýst og sögumaður er ekki af verri endanum Alec Baldvin:
http://www.youtube.com/watch?v=61DRmSFgSFA&feature=related
Verið er að rannsaka sjúkdóminn frekar erlendis og bundnar eru vonir til þess að einhverskonar lækning eða meðferð við sjúkdómnum finnist einhverntíman í framtíðinni. Þá hafa verið uppi hugmyndir í Bandaríkjunum um að leita eftir slíkum efnaskiptasjúkdómum hjá nýfæddum börnum svo hægt væri að veita þeim meðferð áður en þau fara að sýna einkenni þar sem einkenni sem komin eru fram eru óafturkræf.
Þróun sjúkdómsins í Guðmundi Emil
Þessi lýsing er gróf á því hvernig við foreldranir upplifum þróun sjúkdómsins í Emil.
Þegar Emil fæddist andaði hann ört en að öðru leiti hlaut hann eðlilega fyrstu læknisskoðun. Það sem sást á meðgöngunni benti til þess að um heilbrigt barn væri að ræða. En fyrstu mánuðir Emils einkenndust af veikindum. Þegar hann var 6 vikna byrjaði hann að hósta og 9 vikna var grunur um lungnabólgu og stuttu síðar fékk hann RS vírusinn. Veikindi voru svo viðloðandi Emil í marga mánuði þar á eftir.
Okkur byrjar að gruna að eitthvað sé að um 3 mánaða aldurinn, en okkur fannst hann vera mjög seinn til og ekki hægt að kenna veikindum hans um seinkunina. Hann var jafnvel seinni en Emma dóttir okkar, sem fór sér að engu óðslega. Við nefndum þetta við ljósmóðir Emils en hún vildi meina að ekki væri hægt að segja neitt til á þessum tímapunkti, börnin væru eins misjöfn og þau væru mörg. En okkar grunsemdir jukust eftir því sem tíminn leið og við 5 mánaða aldur fórum við með hann á eigin vegum til gamla sjúkraþjálfarans hennar Emmu hjá Styrktarfélagi lamaðra og fatlaðra. En við höfðum verið hjá frábærum sjúkraþjálfara, Birnu. Hún þurfti ekki langan tíma með honum Emil okkar þar til að hún var á sama máli og við, og vildi taka hann strax í sjúkraþjálfun 2-3 daga í viku, jafnframt fór hún að hjálpa okkur að ýta málinu af stað innan heilbrigðiskerfisins, sem var ærið verk.
Emil náði aldrei fullri stjórn á höfði né útlimum, náði aldrei að sitja né skríða, en hann brosti mjög undirfagurlega og hló ótrúlega fallega þegar honum fannst eitthvað vert að hlæja af. Hann fór að brosa um fimm mánaða og hlægja um 6 mánaða. Á svipuðum tíma náði hann að snúa sér einstöku sinnum af hlið yfir á bak og jafnvel á hina hliðina. Mesti styrkurinn hjá honum var um 8 mánaða aldur. Þá hafði hann náð þeim árangri í sjúkraþjálfun að hann gat aðeins hjálpað til þegar honum var lyft upp með því að toga hann upp á höndunum í sitjandi stöðu frá liggjandi. Þá gat hann einnig lyft aðeins upp sjálfur rassinum þegar hann lá á bakinu og við gerðum æfingar þannig að rassinum var lyft. Hann gat á þeim tíma einnig aðeins stutt með höndunum í gólfið þegar hann sat með stuðningi og spelkur á höndunum. Þegar hann fór í sund studdi hann aðeins sjálfur með fótunum í sundlaugargólfið og gerði jafnvel litlar hreyfingar eins og hann væri að ganga. Um sumarið, sirka 7-8 mánaða, hafði hann einnig náð þeirri færni að halda á léttum leikföngum í hendinni í smá stund (ef við settum þau þar), og hafa áhuga á að grípa í fingur okkar ef við lékum með þá fyrir framan hann. En hann hafði í raun aldrei áhuga á leikföngum. Honum fór á sama tíma fram í athygli og gat lengi horft á okkur í einu og fylgst með okkur.
Viðsnúningurinn hófst í raun síðla sumars. En í ágúst gat hann ekki lengur hjálpað til þegar hann var togaður upp úr liggjandi stöðu í sitjandi og hætti um haustið einnig að styðja með höndum í gólf þegar hann sat og hætti að snúa sér ef hann lá á gólfinu. Hann missti einnig grip, hætti að geta haldið á leikföngum og hætti að leika sér með fingur okkar. Athyglin fór einnig minnkandi.
Á myndinni hér að ofan má sjá Emil í fangi mömmu sinnar á góðri stundu, þessi mynd er tekin í kringum 5 mánaða aldur.
Í 6 mánaða skoðuninni féll hann í gott sem öllu sem var athugað, og þá kom loks spurningarmerki á ljósmóðurina.
Fremst af fannst okkur við lenda á milli í kerfinu, Emil var veikur en ekki nógu veikur eða með sjáanleg einkenni alvarlegra veikinda til að vekja grunnsemdir lækna, þetta voru erfiðir tímar og tók mjög á að líða eins og enginn vildi hlusta.
Á þessum fyrstu mánuðum Emils fórum við í eitthvað um 16 læknisheimsóknir og þar af 5-6 heimsóknir á bráðamóttöku barna á Barnaspítala Hringsins. Ýmislegt var skoðað og má þar nefna ýtarlega hjartaskoðun (3 og 6 mánaða) sem sýndi frábæra hjartavirkni. Farið var með hann í augnskoðun sem sýndi fram á eðlilegann þroska augans. Einnig fórum við með Emil til astma og ofnæmislæknis, hinnar frábæru Ólafar eins og við segjum ef hún ber að góma. Þar sem ekkert sást í skoðunum var ákveðið að senda okkur til taugalæknis. Við vorum mjög heppin með taugalækni og fengum tíma hjá Ólafi Thorarensen með stuttri bið miðað við hvað gengur og gerist. Ákveðið var að gera ýmsar blóðprufur, bæði af Ólafi og Ólöfu, ekkert afgerandi kom útúr blóðprufunum nema hann var lár í járni og einnig frekar lár í e-h vökum sem segja til um hversu auðvelt maður á með sýkingar. Einnig var ákveðið að senda hann í sneiðmyndatöku af höfðinu, sneiðmyndatakan kom vel út og virtist eðlilegur þroski hjá honum Emil okkar.
Framan af var Emil eingöngu á brjósti. Það gekk illa í byrjun en þar sem brjóstaflæðið var mikið þurfti hann ekki að hafa mikið fyrir því og tók vel við þrátt fyrir að svelgjast gjarnan á. Um 5 mánaða aldur var okkur ráðlagt að byrja að gefa honum mat. Þetta reyndist mjög erfitt og sýndi hann ekki fram á mikla getu til að færa matinn til í munninum og kyngja honum. Þá var matarstríðið hafið! Matarstríðið stóð svo linnulaust þangað til hann fékk sondu undir lok nóvember mánaðar, þá 13 mánaða gamall. Ekki var óalgengt að hver máltíð tæki upp undir 90 mínútur með miklum erfiðleikum og raunum fyrir hann Emil okkar. Emil tók svo fljótt uppá því að sofna í matartímunum, þá væntanlega vegna mikils erfiðis sem athöfnin að borða útheimti, það kom svo til með að lengja matargjafartímann enn meira. En það var ekki bara vandamál að borða, heldur átti hann einnig erfitt með að drekka og var þar oft stríð og píning í 40-50 mínútur eftir að hann þurfti að fá úr pela og þá með því að í raun sprauta upp í hann. En þegar brjóstaflæðið minnkaði og geta hans til að sjúga varð minni gekk brjóstagjöfin ekki lengur. Hann hætti á brjósti eins árs og hafði þá líklega fengið lítið sem ekkert úr því í lengri tíma.
Sem betur fer á Emil þolinmóða foreldra sem voru viljugir til að eyða öllum deginum til að næra drenginn. Á þessum tíma var móðirin ekki bara í gjafafatnaði heldur var pabbinn einnig búinn að koma sér upp "gjafafatnaði".
Um miðjan ágúst flytjum við til Lundar í Svíþjóð vegna námsins hennar Sigrúnar. Þó ástandið á Emil væri erfitt trúðum við því að hann myndi koma til á sinn hátt. Nú um 9 mánaða gamall var hann með getu á við 2-3 mánaða, hann brosti til okkar og hló við góð tækifæri og bablaði aðeins (aðallega a-hjóð, e-hljóð, ó-hljóð og kurr-hljóð) eina orðið sem við gátum sagt með nokkuri vissu að hann segði var nafnið á systur hans, Emma, og koma það út sem EEEAAA. Yfir sumarið fannst okkur honum fara fram, hann gat ekki setið og hélt illa höfði en hægt var að hafa hann í kerru og jafnvel láta hann sitja (þá með miklum stuðningi) og þannig taka hann með okkur og taka þátt í því sem við vorum að gera. Sumarið heima og svo framlenging sumarsins í Svíþjóð voru frábærir tímar og fannst okkur Emil vera allur annar á þessum tíma.
Þegar hausta tók í Lundi, miðjan október, fóru veikindi að dúkka upp og var Emil nú bara VEIKUR, með stöðugan hósta og kvef. Emil byrjaði að glata hratt þeim hreyfingum sem hann hafði náð vald á og fór þannig aftur í þroska, augun á honum fóru að fljóta meira upp og var mun erfiðara að ná athygli hans. Brosin fóru að verða sjaldgjæfari og hlátur varð mjög sjaldgjæfur og þurfti að hafa mikið fyrir þó hann kæmi einstaka sinnum fram óvænt. Segja má að Emil hafi bara farið almennt aftur.
Fresta þurfti tímum í sneiðmyndatöku og aðrar rannsóknir vegna veikinda hans. En sem betur fer voru læknarnir staðráðnir í að koma rannsóknunum í gegn og sátu lagi til að framkvæma rannsóknirnar þegar veikindi Emils hjöðnuðu tímabundið.
En veikindin hjöðnuðu lítið og þá bara í skamma stund. Í nóvember byrjun komust læknarnir að þeirri niðurstöðu að matarvenjur Emils gengju ekki lengur og ákváðu að fara undirbúa að setja gastrostomiu (hnapp) á Emil til að gefa honum að borða í gegnum (beint í magann). Þar sem ekki var auðvelt að festa tíma í aðgerðina vegna veikinda var ákveðið að setja fyrst sondu í gegnum nef og sæta lagi til að setja hnappinn í Emil. Það færi gafst 3 vikum eftir nefsonduna, eða 13. desember. Emil lá inni í tæpa viku undir eftirliti eftir aðgerðina, bæði til að sjá hvort hnappurinn virkaði og hvernig veikindin væru.
17. desember var okkur sleppt útaf spítalanum og spurðum við þá læknana hvort þorandi væri að fara til Íslands, en við áttum flug bókað 19. desember. Læknarnir töldu að það væri í lagi og fórum við þá með Emil í jólafríið þann 19. desember. Ferðalagið heim var svolítið erfitt og einkenndist af miklum hósta.
Þann 27. desember vöknum við við að Emil fór í öndunarstopp og ítrekað dagana á eftir, líklega var hann í miklum erfiðleikum með næringuna sem hann var á, hann náði sér útúr öndunarerfiðleikunum þegar hann hætti að nærast og fór inná milli á full niðurbrotna næringu. Frá þessum tíma hrakaði Emil mjög hratt.
Í Lundi voru allar rannsóknir endurteknar og viðbótar rannsóknir gerðar. Greining á sjúkdómnum hans Emil kom 27. desember, frá þvagprufu, en það vantaði β-galactosidase ensími í þvagið. Eftir að sú niðurstaða fékkst þá var orðið nokkuð afdráttarlaust hvað hrjáði Emil og komu allar frekari rannsóknir til með að styðja sjúkdómsgreininguna, Emil var með hrörnunarsjúkdóminn GM1 gangliosidosis. Þessar fréttir báust okkur þó ekki alveg strax þar sem við vorum stödd á Íslandi. En við fengum fréttirnar þann 2. janúar 2012.
Þegar þetta er skrifað erum við á Barnaspítala Hringsins með Emil undir vökulum augum frábærs starfsfólk. Það er frábært að vita að til sé staður eins og Barnaspítali Hringsins þegar svona alvarleg veikindi koma upp hjá börnum, hér eru allir starfsmenn topp starfsmenn og eiga hrós skilið. Hjúkrunarfólkið sem hefur séð um okkur eru snilld, allir með tölu!
Við viljum að lokum taka það fram að við erum síður en svo sérfræðingar í þessum efnum og tökum því alls ekki illa ef einhver hefur ábendingar um eitthvað sem mætti lagfæra í textanum.
Elsku Emil okkar kvaddi okkur rólegur og friðsæll aðfaranótt þess 17. janúar 2012, einungis fjórtán og hálfs mánaðar gamall, í hlýjum og ástríkum faðmi foreldra sinna. Emil mun ávallt lifa í hjörtum okkar og munum við ávallt minnast hans.